أظهرت الدراسة أن خلايا عضلة القلب بدأت تتفاعل بشكل أفضل مع الإشارات القادمة من الخلايا التي تبطّن الأوعية الدموية.
طوّر باحثون في جامعة تكساس "إيه آند إم" لصاقة طبيةً جديدةً مزوّدة بإبر ميكروية، تُحقن مباشرةً في نسيج القلب التالف بعد النوبة القلبية، بهدف تحفيز الشفاء وتقليل تكوّن الندبات دون التأثير على باقي أعضاء الجسم.
وتتكوّن اللصاقة من شبكة إبر ميكروية قابلة للتحلل، تحمل داخلها جسيمات نانوية محملة بجزيء "إنترلوكين-4" (IL-4)، وهو بروتين مناعي يُعدّ منظماً رئيسياً للاستجابة الالتهابية.
وعند تثبيت اللصاقة على سطح القلب، تخترق الإبر الطبقة الخارجية للعضلة القلبية، ثم تذوب تدريجياً لتُطلِق إنترلوكين-4 مباشرةً في الموقع المتضرر، ما يخلق بيئة مواتية لإعادة بناء النسيج.
ويصف الدكتور كه هوانغ، الأستاذ المساعد في قسم العلوم الصيدلانية بجامعة تكساس "إيه آند إم"، آلية العمل قائلاً: "تعمل هذه اللصاقة بمثابة جسر. الإبر الميكروية تخترق الطبقة الخارجية للقلب وتمكن الدواء من الوصول إلى العضلة التالفة التي يصعب عادةً استهدافها"
إعادة برمجة الخلايا المناعية نحو الشفاء
وأثبتت الاختبارات التي أجريت على نماذج حيوانية (من الفئران والخنازير) أن العلاج يُعيد برمجة الخلايا المناعية المعروفة باسم 'الضامة' (Macrophages)، محوّلاً دورها من تعزيز الالتهاب إلى دعم عمليات الإصلاح. وتُعدّ هذه الآلية جوهرية في تقليل تكوّن الأنسجة الندبية التي تفتقر إلى القدرة على الانقباض، مما يساعد على الحفاظ على وظيفة القلب على المدى الطويل."
ويوضح هوانغ قائلاً: "الضامة هي المفتاح. فهي قادرة إما على تفاقم الالتهاب أو دعم شفاء القلب. وإنترلوكين-4 هو العامل الذي يحثّها على أن تصبح مساعِدة".
وفي المحاولات السابقة، أدى حقن إنترلوكين-4 في مجرى الدم إلى آثار جانبية غير مرغوبة في أعضاء بعيدة عن القلب. لكن التصميم الجديد يضمن تركيز الدواء حصرياً في منطقة الإصابة، ما يقلل المخاطر ويزيد فعالية العلاج.
ويضيف هوانغ: "عندما يُعطى الدواء عبر مجرى الدم، يؤثر على الجسم بأكمله. أما طريقتنا، فتركّز العلاج على القلب وحده".
تحسّن مفاجئ في تواصل خلايا القلب
وكشفت الدراسة عن تحوّل غير متوقع في سلوك خلايا عضلة القلب، التي أصبحت أكثر تجاوباً مع الإشارات الصادرة عن الخلايا البطانية المبطّنة للأوعية الدموية. ويشير الباحثون إلى أن هذا التحسّن في التواصل بين الخلايا يُساهم بشكل مباشر في دعم التعافي طويل الأمد.
ويشير هوانغ إلى هذا الاكتشاف قائلاً: "خلايا عضلة القلب لم تَعِش فحسب، بل بدأت تتفاعل مع الخلايا المحيطة بها بطرق تدعم الشفاء".
كما لاحظ الفريق انخفاضاً ملحوظاً في الإشارات الالتهابية الضارة المنطلقة من الخلايا البطانية، إلى جانب تنشيط مسار إشاري يُعرف باسم NPR1، المعروف بدوره في دعم صحة الأوعية الدموية وتحسين وظيفة القلب.
الخطوة التالية: توصيل غير جراحي
رغم أن التطبيق الحالي للّصاقة يتطلب جراحة صدر مفتوح، يسعى الفريق بقيادة الدكتور كه هوانغ إلى تطوير نظام إيصال أقل تدخلاً، يمكن تنفيذه عبر قسطرة، ما سيُسهّل استخدامه سريرياً في المستقبل.
ويقول هوانغ: "نحن عند نقطة البداية فحسب. فالدراسة أثبتت المبدأ، والمرحلة التالية هي تحسين التصميم وآلية التوصيل."
وقد نُشرت النتائج في مجلة ("سيل بايوماتيريالز" Cell Biomaterials ) بتاريخ 23 يوليو 2025، بمشاركة باحثين من عدة مؤسسات أكاديمية وطبية، بدعم من المعاهد الوطنية للصحة (NIH) والجمعية الأمريكية للقلب (AHA).
ويعمل هوانغ حالياً مع الدكتورة شياوتشينغ (جايد) وانغ، الأستاذة المساعدة في الإحصاء بكلية الآداب والعلوم، على تطوير نموذج ذكاء اصطناعي قادر على رسم خرائط دقيقة للاستجابات المناعية، بهدف تحسين توصيل العلاجات المناعية المُعدَّلة مستقبلاً.