قالت الدكتورة كارولين غورفين، الأستاذة المشاركة في جامعة برمنغهام والمؤلفة الرئيسية للدراسة، إن النتائج "تقدّم رؤى مهمة حول ما يحدث في النظام الهرموني، ولا سيما في ما يتعلّق بوظائف حيوية مثل توازن الطاقة والشهية وتوقيت البلوغ".
أظهرت دراسة دولية حديثة أن بروتيناً يُعدّ أساسياً في تنظيم الشهية وتوازن الطاقة في جسم الإنسان لا يستطيع أداء وظيفته بكفاءة دون شريك جزيئي يُعرف باسم MRAP2، في كشف قد يفتح آفاقاً جديدة لفهم الأسباب الجينية للسمنة وعلاجها.
وكشف باحثون من جامعة برمنغهام في دراسة نُشرت يوم الثلاثاء 16 ديسمبر بمجلة "ساينس سينلينغ" أن البروتين MC3R، المسؤول عن تحديد ما إذا كان الجسم يخزّن الطاقة أو يحرقها، يعتمد بشكل حاسم على وجود البروتين الداعم MRAP2 بنسبة 1:1 لتحسين الإشارات الخلوية المرتبطة بوظيفته.
ووجد الفريق أن غياب هذا البروتين الشريك أو تغيّره يُضعف قدرة MC3R على تنسيق توازن استهلاك الطاقة واستخدامها.
واستخدم الباحثون نماذج خلوية لفحص تأثير طفرات وراثية في MRAP2 تظهر لدى بعض الأشخاص المصابين بالسمنة، وتبين أن هذه الطفرات تحول دون تعزيز الإشارات المرتبطة ببروتين MC3R، ما يشير إلى أن العيوب في MRAP2 تُسهم بشكل مباشر في خلل النظام الهرموني المنظم للشهية وتوازن الطاقة.
وسبق أن أظهرت دراسات أن MRAP2 يلعب دوراً مشابهاً مع بروتين MC4R، المرتبط بالجوع.
البروتين الداعم قد يكون هدفاً علاجياً جديداً لمكافحة السمنة
وقالت الدكتورة كارولين غورفين، الأستاذة المشاركة في جامعة برمنغهام والمؤلفة الرئيسية للدراسة: "تقدم النتائج رؤى مهمة حول ما يجري في النظام الهرموني فيما يتعلق بوظائف حيوية مثل توازن الطاقة والشهية وتوقيت البلوغ".
وأَضافت أن "تحديد بروتين MRAP2 كعنصر داعم جوهري لهذين البروتينين المنظِّمين للشهية يمنحنا مؤشرات جديدة لفهم الاستعداد الوراثي للسمنة، ويؤكد أن طفرات MRAP2 تشكل مؤشر خطر واضح".
ونوهت إلى أن فهم الآليات التي يستخدمها MRAP2 قد يمهد الطريق لتطوير أدوية تستهدفه لتعزيز قدرته على دعم نشاط MC3R وMC4R، ما قد يُحسّن الشعور بالشبع ويقلل الإفراط في الأكل.